Article de synthèse paru dans Reviews in Environmental Health, le 16 septembre 2021.

Par John Molot*, Margaret Sears, Lynn Margaret Marshall et Riina I. Bray

* Médecine familiale, Faculté de médecine de l'Université d'Ottawa

L'Organisation mondiale de la santé considère la pollution atmosphérique comme l'un des cinq principaux risques de développement de maladies chroniques non transmissibles, avec le tabagisme, la consommation nocive d'alcool, les régimes alimentaires malsains et l'inactivité physique. Cette étude se concentre sur la manière dont les mécanismes de défense de l'hôte contre les expositions atmosphériques néfastes sont liés aux caractéristiques physiopathologiques probablement interdépendantes et superposées de la neurodégénérescence et de la sensibilité chimique multiple (SCM).

Des expositions atmosphériques significatives à long terme peuvent contribuer au stress oxydatif, à l'inflammation systémique, à la régulation à la hausse et à la sensibilisation des récepteurs transitoires de la sous-famille des vanilloïdes 1 (TRPV1) et de la sous-famille des ankyrines 1 (TRPA1), avec des impacts sur les fonctions des nerfs olfactifs et trigéminés, et une éventuelle perte de masse cérébrale. Le potentiel de dysfonctionnement neurologique, y compris la diminution de la cognition, la douleur chronique et la sensibilisation centrale liées aux contaminants atmosphériques, peut être amplifié par des polymorphismes génétiques qui entraînent une détoxification moins efficace.

L'apparition des troubles neurodégénératifs est subtile, avec une perte précoce de la masse cérébrale et une perte de l'odorat. L'apparition de la SCM peut être graduelle à la suite d'une exposition à long terme à de faibles doses dans l'air, ou aiguë après une exposition reconnaissable. La régulation à la hausse des récepteurs polymodaux TRPV1 et TRPA1 chimiosensibles a été observée chez les patients atteints de neurodégénérescence et chez les personnes chimiosensibles souffrant d'asthme, de migraine et de SCM. Chez les personnes sensibles aux produits chimiques, ces récepteurs sont également sensibilisés, ce qui est défini comme une réduction du seuil et une augmentation de l'ampleur d'une réponse à une stimulation nocive.

Il y a probablement des dommages au système olfactif dans la neurodégénération et une hypersensibilité du nerf trijumeau dans la SCM, avec des effets différents sur le traitement olfactif. Les associations entre les faibles niveaux de vitamine D et l'activité de la protéine kinase observées dans la neurodégénération n'ont pas été étudiées dans la SCM. Le tableau 2 présente un résumé de la neurodégénérescence et de la SCM, en comparant 16 caractéristiques génétiques, physiopathologiques et cliniques distinctes associées aux expositions à la pollution atmosphérique.

Il y a un chevauchement important, ce qui suggère une comorbidité potentielle. Les données de l'Enquête canadienne sur les mesures de la santé indiquent un chevauchement entre la neurodégénérescence et la SCM (p < 0,05) qui suggère une comorbidité, mais l'étendue de la susceptibilité accrue à l'autre condition n'est pas établie. Néanmoins, les voies de développement de ces affections impliquent probablement les récepteurs TRPV1 et TRPA1, et on suppose donc que la manifestation de la neurodégénérescence et/ou de la SCM et peut-être la raison de la divergence peuvent être influencées par les polymorphismes de ces récepteurs, entre autres facteurs.

Article complet d'origine : 

Neurological susceptibility to environmental exposures : pathophysiological mechanisms in neurodegeneration and multiple chemical sensitivity : https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34529912/

Traduction française : 
https://aseq-ehaq.ca/wp-content/uploads/2021/11/Sensibiite-neurologique_John-Molot.pdf