Ce serait bel et bien dans la tête, mais causé par des lésions cérébrales plutôt que psychologiques. Une première étude clinique à grande échelle — sur 727 cas avérés — propose des biomarqueurs « de routine et fiables » pour analyser objectivement les personnes atteintes d'électrohypersensibilité (EHS) et/ou d'hypersensibilité chimique multiple (MCS, acronyme anglais de Multiple Chemical Sensitivity). Selon son auteur principal, l'oncologue parisien Dominique Belpomme, cette étude démontre que ces hypersensibilités environnementales ont pour origine des dommages cérébraux (manifestés notamment par des problèmes cognitifs) qui pourraient augmenter le risque de maladie d'Alzheimer. Ces hypersensibilités ne seraient donc aucunement d'origine psychosomatique, comme certains auteurs l'ont suggéré. Pour l'expert des cancers environnementaux Dominique Belpomme, ces deux types d'intolérance affectant plusieurs organes constituent une seule et même pathologie environnementale « sentinelle » que l'on peut aujourd'hui diagnostiquer objectivement avec des tests biologiques sanguins et urinaires mais aussi de l'imagerie cérébrale.
« Nos données suggèrent fortement que les cas d'EHS et/ou de MCS peuvent être caractérisés objectivement et diagnostiqués avec des tests simples disponibles dans le commerce. EHS et MCS semblent impliquer une neuro-inflammation siégeant principalement dans la région capsulothalamique des lobes temporaux avec hypoperfusion et ouverture de la barrière hémato-encéphalique, l'ensemble ayant pour conséquence l'apparition d'une hyper-histaminémie, d'un stress oxydatif, d'une réponse auto-immune, et d'un déficit de disponibilité métabolique de mélatonine; [le tout] suggérant un risque de maladie neurodégénérative chronique. Enfin, la cooccurrence fréquente d'EHS et de MCS suggère fortement un mécanisme pathologique commun ».
Maladies méconnues et controversées
Publiée le 1er décembre 2015 dans la revue scientifique Reviews on Environmental Health, l'étude fut réalisée avec le docteur en biochimie Philippe Irigaray et la directrice d'hôpital Christine Campagnac. collaborant au sein de deux organismes, l'Association pour la Recherche Thérapeutique Anti-Cancéreuse (ARTAC), Paris, et l'European Cancer and Environment Research Institute (ECERI), Bruxelles. On doit en outre à cette équipe d'avoir organisé le 5e Colloque de l'Appel de Paris, tenu à Bruxelles en mai 2015, et qui portait sur les hypersensibilités environnementales.
En forte progression à l'ère du tout-au-sans-fil, l'incidence de l'EHS varierait de 5 % en Suisse à 11 % en Angleterre, selon diverses estimations (Hallberg et Oberfeld, 2006). La MCS fut décrite pour la première fois en 1962 par l'allergologue américain Theron Randolph, alors que l'EHS, connue comme la maladie des micro-ondes depuis les années 1950, fut décrite par le chirurgien texan William J. Rea en 1991 dans une étude portant sur 100 patients exposés ou non à des CEM à leur insu. Après avoir lu l'étude du Dr Belpomme, le Dr Rea a d'ailleurs souligné l'importance d'étudier les réactions des patients suite à une exposition chimique ou électromagnétique : « Cette étude est forte sur les symptômes cliniques de l'exposition aux produits chimiques et aux ondes électromagnétiques ambiantes, mais faible sur la reproduction des signes. Chez tous les patients atteints de MCS ou d'EHS, l'exposition aux polluants provoque chez eux la production d'histamine, de sérotonine et parfois de capsaïcine. »
Les hypersensibilités environnementales ont toujours été controversées à cause de l'absence de biomarqueurs et de tests diagnostiques fiables. Depuis 2009, le Pr Belpomme a examiné et analysé plus de 1 200 patients qui se disaient atteints de l'une ou l'autre de ces hypersensibilités, ou des deux. L'étude a porté sur les 727 premiers patients investigués, dont 521 (71,6 %) ont reçu un diagnostic d'EHS, 52 (7,2 %) seulement celui de MCS et 154 (21,2 %) le double diagnostic EHS-MCS. Bien que de plus en plus de jeunes semblent développer l'EHS, l'âge moyen de la cohorte était de 48 ans et 68 % étaient des femmes. Les patients exclus de l'étude l'ont été pour défaut de compliance — résidence hors de l'Europe, etc. — ou car souffrant d'une autre maladie (Alzheimer, Parkinson, sclérose en plaques ou cancer).
Caractéristiques communes
Sept critères d'inclusion ont été retenus pour cette étude, à savoir :
• l'absence de toute pathologie connue pouvant expliquer les symptômes cliniques;
• la reproductibilité de la manifestation des symptômes sous l'influence des CEM ou de multiples produits chimiques au niveau de l'interrogatoire clinique;
• la régression ou la disparition des symptômes dans le cas de l'évitement des CEM ou des produits chimiques;
• l'évolution chronique;
• des symptômes tels des maux de tête, des troubles de la sensibilité superficielle ou profonde, des lésions cutanées, des dysfonctionnements du système nerveux sympathique, une réduction des capacités cognitives incluant la perte de mémoire immédiate et de l'attention ou des troubles de la concentration, de l'insomnie, de la fatigue chronique et des tendances dépressives, bref un ensemble de symptômes non spécifiques à une seule maladie mais qui, regroupés, peuvent évoquer cliniquement le diagnostic d'EHS;
• l'absence de pathologie préexistante tels l'athérosclérose, le diabète et le cancer ou de maladies neurodégénératives ou psychiatriques qui auraient été associées à l'EHS ou au MCS;
• le consentement écrit de chaque patient.
Mise en évidence de marqueurs
Selon les chercheurs, l'exposition à des niveaux de radiofréquences/micro-ondes n'induisant pas des effets thermiques est perçue comme un stress répétitif générant une neuro-inflammation ainsi qu'une surexpression et une décharge de protéines de choc thermique. Les sujets n'ont pas été exposés à des CEM dans le cadre de cette étude. Si ç'eut été le cas, les auteurs estiment que les anomalies mesurées dans les tests sanguins, urinaires et cérébraux auraient été probablement encore plus marquées. Sur 727 patients analysés :
• 14,7 % avaient une hausse de la protéine C réactive ultrasensible (CRPus) qui est produite par l'organisme face à une inflammation, par exemple dans les cas d'Alzheimer ou de démence, en l'absence d'infection ou de tout autre cause évidente;
• 22 % (à recalculer) avaient des taux élevés d'immunoglobuline E (IgE), anticorps produit chez les personnes allergiques;
• 25,3 % (à recalculer) avaient une baisse marquée (du taux de vitamine D2-D3 urinaire résultat probable d'un processus inflammatoire ou auto-immun;
• 40 % montraient une hausse importante d'histamine sanguine libérée en réaction à une inflammation ou à une allergie. Comme ce taux élevé était élevé dans les trois groupes de patients, les chercheurs estiment que l'hyperhistaminémie chronique constitue un stress (oxydatif ou nitrosatif) jouant probablement un rôle crucial dans la genèse de l'EHS et/ou du MCS, en contribuant à rendre la barrière hématoencéphalique plus perméable aux neurotoxines. Comme l'histamine est également un neurotransmetteur libéré par une stimulation du système nerveux sympathique, elle pourrait expliquer les problèmes transitoires de tachycardie, d'arythmie et de pression artérielle vécus par certains électrohypersensibles.
Recoupements importants
• Plus de 55 % des patients montraient des niveaux élevés de l'une, de l'autre et/ou des deux protéines qui sont des marqueurs potentiels de stress oxydatif et d'ouverture de la barrière hématoencéphalique : la nitrotyrosyne (NTT) et la protéine S100B, marqueur de dysfonction ou dommage cérébral causé par l'hypoperfusion cérébrale (circulation sanguine et donc oxygénation réduites) chez les personnes atteintes de maladie neurodégénérative comme l'Alzheimer ou la sclérose latérale amyotrophique. Chez les sujets non EHS ni MCS, les niveaux de S100B reviennent à la normale dans les deux heures suivant l'usage d'un téléphone cellulaire.
• Globalement, 72 % des patients EHS et 79 % des EHS-MCS montraient des taux d'histamine, de protéine S100B et/ou de NTT élevés. Et tous les patients présentaient des signes d'hypoperfusion dans la zone capsulothalamique de l'un ou des deux lobes temporaux observé par tomosphygmographie par ultrasons pulsés, suggérant l'inflammation du système limbique (centre des émotions et de la mémoire) et du thalamus (vigilance, sommeil, organes sensoriels).
• De 25 à 40 % des patients avaient des niveaux élevés de protéines de choc thermique (HSP70 et/ou HSP27), dont le taux augmente dans le sang des animaux de laboratoire exposés aux CEM.
• 29 % des patients EHS avaient un taux d'anticorps anti-O-myéline supérieur à la norme, indiquant une réponse auto-immune.
• Enfin, l'urine de tous les patients présentait un abaissement du métabolite principal de la mélatonine, l'hormone qui joue un rôle dans la régulation du sommeil et agit comme anti-oxydant, ce qui explique pourquoi les malades atteints de cette pathologie souffrent de fatigue chronique et d'insomnie, ce qui suggère qu'ils sont à risque de maladies chroniques.
Conclusion
Selon les auteurs, cette étude démontre clairement pour la première fois qu'EHS et MCS peuvent être caractérisés objectivement par des marqueurs biologiques et qu'ils sont les deux facettes d'une même pathologie. Les hypersensibilités se manifesteraient d'abord par un abaissement du seuil de tolérance à un produit chimique ou à une fréquence particulière de CEM qui serait élargi à de multiples substances chimiques et fréquences à mesure que la maladie progresserait. D'où l'importance de la prévention, visant à réduire l'exposition à ces polluants.
En conclusion, les auteurs invitent l'OMS à reconnaitre l'EHS et/ou le MCS en tant qu'affection pathologique, sans attendre que tous les mécanismes physiopathologiques n'aient été établis. « La recherche actuelle se concentre en vain sur le rôle causal des CEM et des produits chimiques comme facteurs déclencheurs potentiels respectivement d'EHS et de MCS, et pas assez sur la prise en charge médicale que nécessitent ces patients » hypersensibles.
Reliable disease biomarkers characterizing and identifying electrohypersensitivity and multiple chemical sensitivity as two etiopathogenic aspects of a unique pathological disorder. Rev Environ Health. 2015 Dec 1;30(4):251-71. doi: 10.1515/reveh-2015-0027.
